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08/09/14

Epatite a,b e c

Epatologia
 

Epatite A, B e C

 

I virus capaci di provocare un’infiammazione del fegato sono numerosi e sono stati etichettati con le lettere dell’alfabeto dalla A alla G.
Le epatiti A, B e C sono tra le malattie più diffuse a carico del fegato. Impariamo a conoscere i virus che le provocano, le forme in cui si manifestano, le terapie e le norme igienico-sanitarie da rispettare per evitare il contagio: il virus dell’epatite A si trasmette per via oro-fecale, cioè attraverso cibo o bevande infette, mentre i virus dell'epatite BHBV) e dell'epatite C (HCV) si trasmettono per via parenterale (cioè attraverso il sangue, trasfusioni od oggetti contaminati da sangue infetto), per via sessuale e materno-fetale.

Epatologia
News

Epatite B: la vaccinazione non è tutto!

 

virus epatite BL’infezione da virus dell’epatite B rappresenta un problema mondiale di grande rilevanza che colpisce circa 500 milioni di persone e, in alcuni casi, sfocia in una infezione cronica che può progredire fino a determinare cirrosi epatica e tumore del fegato.
Se si calcolano tutti coloro che, nel mondo, hanno almeno un anticorpo verso il virus B e si legge questo come indicatore di contagio si raggiunge la cifra di due miliardi di persone.
La situazione italiana sembrava migliorata negli anni ‘80, facendoci avvicinare di più alle medie europee, ma negli ultimi anni, probabilmente anche per la massiccia immigrazione dai paesi dell’Est del Mondo, l’epatite B si è di nuovo presentata con il suo volto minaccioso.
Le stime degli esperti – anche si tratta di dati puramente orientativi – dicono che almeno un milione di soggetti vivono nel nostro Paese con l’infezione da virus dell’epatite B. Per fortuna non tutti sono ammalati e la maggiore consapevolezza delle vie di trasmissione fa sì che la disseminazione del contagio sia piuttosto contenuta. Peraltro, la vaccinazione universale dei neonati e degli adolescenti ha certamente fornito, assieme al rispetto delle norme igieniche, un contributo notevole in questo senso.
Abbiamo pensato, su questo argomento, di ascoltare la voce di un epatologo esperto e ci siamo rivolti al dottor Antonio Ascione, attuale responsabile del Centro per le malattie del fegato dell’Ospedale Fatebenefratelli di Napoli. Ascione ha ricoperto, per oltre quaranta anni, il ruolo di specialista nelle malattie del fegato presso l’Ospedale Cardarelli di Napoli ed è attuale Presidente della Mediterranean Association for Study of Liver (MASL).
Dall’intervista rilasciata dal dottor Antonio Ascione emergono alcuni elementi-chiave che aprono interessanti riflessioni in materia di epatite e di diffusione di questa patologia.
TatuaggioIn particolare, nonostante la vaccinazione contro il virus dell’epatite B abbia determinato una netta diminuzione dell’incidenza e della prevalenza dell’infezione causata da HBV, il percorso da affrontare è ancora lungo e complesso. Se da un lato, infatti, le pratiche trasfusionali non rappresentano più un problema-chiave ai fini della trasmissione di HBV, è tuttavia ancora molto elevato il numero di casi di contagio a seguito di pratiche considerate apparentemente innocue, come i tatuaggi nonché i rapporti sessuali non protetti, la trasmissione parentale, ma anche alcune pratiche medico-chirurgiche invasive e alcuni trattamenti estetici.
vacicnazione epatite bNon va poi sottovalutata la questione-migrazione: l’incremento costante di flussi migratori di individui provenienti da Paesi ad elevata incidenza di HBV verso l’Unione Europea e, in particolare, verso l’Italia impone uno stato di massima sorveglianza della diffusione dell’epatite B.
L’eliminazione definitiva del virus HBV risulta essere un obiettivo potenzialmente raggiungibile nel lungo termine dalla comunità scientifica e dai cittadini: la migliore conoscenza del fenomeno giocherà, infatti, un ruolo centrale in tal senso, anche alla luce del fatto che la vaccinazione non è tutto.





Epatite

Epatite C

 

Eziopatogenesi


Il virus dell'epatite C, un piccolo virus appartenente alla famiglia dei Flaviviridae, genere Hepacivirus, è stato identificato nel 1989 ed è stato riconosciuto essere il principale responsabile delle epatiti che venivano precedentemente definite non-A non-B. L'HCV è costituito da una particella sferica, provvista di un rivestimento esterno di circa 50 nm di diametro. Il genoma virale è costituito da una molecola di RNA lineare ad elica singola, con polarità positiva di circa 9,5 kb, che è in grado di codificare la sintesi di proteine strutturali (una proteina del nucleocapside e due proteine del rivestimento esterno) e di proteine non-strutturali, importanti per la replicazione virale (includono una proteasi virale, una elicasi e una RNA-polimerasi RNA-dipendente).
La caratteristica forse più importante dell'HCV è la grande variabilità della sequenza genomica. Proprio sulla base di questa eterogeneità genetica, gli isolati virali che maggiormente differiscono nella sequenza genomica sono stati suddivisi in "tipi", o genotipi. All'interno di ogni genotipo sono stati successivamente raggruppati i virus isolati che, pur tra loro differenti nella sequenza genomica, non lo erano in grado tale da suggerire l'opportunità di una classificazione in un genotipo ulteriore; essi sono stati quindi raggruppati in numerosi "sottotipi". Secondo la classificazione proposta da Simmonds nel 1993, i diversi isolati di HCV dovrebbero essere compresi in uno dei sei genotipi (indicati con numeri arabi) che sono stati individuati e, all'interno di ciascun genotipo, in uno dei diversi sottotipi (indicati con lettere, minuscole, dell'alfabeto).
La distribuzione geografica dei diversi genotipi dell'HCV è ampiamente variabile. In Italia ed in Europa vi è una netta prevalenza del genotipo 1, ed in particolare del genotipo 1b.


Il genotipo 4 sembra essere diffuso principalmente nel continente Africano, ed in particolare in Zaire ed Egitto, mentre il genotipo 5 è quello più diffuso in Sud Africa; il genotipo 6 e i suoi sottotipi, invece, hanno la loro maggiore diffusione in Asia.
Rimane da definire quali genotipi hanno maggiore significato clinico: i genotipi 1a, 1b e 4 sembrano essere meno responsivi alla terapia con interferone, ma non è chiara la loro associazione con una diversa severità della malattia. L'importanza sul piano clinico della eterogeneità genomica dell'HCV rimane non del tutto chiarita, nonostante i numerosi studi condotti al fine di chiarire il suo eventuale rapporto con la patogenesi e la terapia dell'epatite cronica. Secondo dati recenti, proprio la natura di quasispecie dell'HCV potrebbe costituire un fattore di grande importanza nella storia naturale dell'infezione da HCV. La quasispecie è definita come una popolazione eterogenea di virioni ciascuno dei quali può differire dall'altro anche solo per una mutazione puntiforme del genoma. Solitamente, in un singolo soggetto con infezione primaria predomina una popolazione di virus omogenea dal punto di vista genetico, ma tuttavia essa può, probabilmente sotto la pressione della risposta immunitaria dell'ospite, modificarsi nel corso del tempo, portando all'emergenza di una o più popolazioni virali che, a seguito della modificazione genetica, abbiano ottenuto un "vantaggio" in termini di sopravvivenza della specie.

La conseguenza dell'eterogeneità genica dell'HCV e della sua capacità di mutazione genetica e quindi fenotipica sono probabilmente alla base dell'elevata frequenza di cronicizzazione dell'infezione (il virus sfugge al sistema immunitario dell'ospite), della possibile reinfezione anche con ceppi virali di genotipo diverso, della non soddisfacente efficacia della terapia con interferone e, da ultimo, ma non per questo meno importante, della difficoltà di allestire vaccini.



Epatite

Epatite A

 

Eziopatogenesi


Il virus dell'epatite A è un virus con genoma ad RNA, appartenente alla famiglia dei Picornavirus. Il danno che esso svolge nei confronti delle cellule del fegato sembra dovuto ad una azione citopatica diretta.

Epidemiologia


La trasmissione del virus è di tipo oro-fecale, per cui un soggetto si infetta mangiando cibi contaminati ed elimina il virus con le feci, nelle quali il virus si ritrova a concentrazioni elevate. L'inquinamento delle acque fognarie può portare alla contaminazione delle acque potabili e delle coltivazioni; per questo i cibi considerati più a rischio per la trasmissione dell'infezione sono principalmente i frutti di mare crudi (42% dei casi di epatite acuta da virus A in Italia nel 1996), ma anche l'acqua, la frutta e le verdure crude. E' stata infatti dimostrata una elevata resistenza al calore del virus: l'HAV presente in un omogenato di cozze resiste a 100°C per un minuto.
Un fattore di rischio è rappresentato da viaggi in zone con alta endemia, quali i Paesi tropicali (24% dei casi nel '96). L'HAV può inoltre essere trasmesso anche per via sessuale, sempre secondariamente alla sua eliminazione fecale; sono state osservate infatti delle piccole epidemie di epatite A in popolazioni di omosessuali.
La contagiosità di un soggetto infetto va da una settimana prima ad una settimana dopo l'inizio dei sintomi clinici. In Italia l'infezione ha una prevalenza di circa l'85% nella popolazione adulta; si possono tuttavia osservare delle forme epidemiche, soprattutto nelle comunità a basso tenore igienico.

Caratteristiche cliniche


La maggior parte delle infezioni da HAV decorre in modo asintomatico (circa il 90%), mentre le forme acute mostrano le caratteristiche generali descritte in precedenza. L'incubazione è di circa 15-60 giorni e la durata dei sintomi è solitamente più breve rispetto alle forme da virus B e C. L'andamento clinico è benigno, dato che non si ha mai la cronicizzazione e la guarigione si ottiene mediamente dopo circa 3 mesi; si può però osservare, in circa l'1% dei casi, una forma fulminante.

Diagnosi


Viene effettuata mediante la ricerca nel siero del paziente degli anticorpi specifici contro il virus, che si formano dopo che questo ha infettato l'organismo. Questi anticorpi possono essere di due tipi:
  • HAV-Ab IgM: indicano infezione acuta; scompaiono dopo la guarigione.
  • HAV-Ab IgG: indicano infezione pregressa; restano positivi tutta la vita e proteggono da future reinfezioni.

Prevenzione


In linea generale l'infezione si può prevenire mediante un miglioramento delle condizioni igienico-sanitarie e, soprattutto nelle aree a rischio, evitando di consumare frutti di mare crudi; tali alimenti vanno infatti consumati cotti, tenendo però presente che una sola breve esposizione al calore è sufficiente a far aprire i molluschi, ma non ad eliminare il virus.
E' disponibile un vaccino contro l'epatite A, che viene attualmente consigliato alle persone considerate a rischio: addetti al settore alimentare, viaggiatori internazionali, familiari di persone con l'infezione, personale di asili ed istituti per anziani ed handicappati, tossicodipendenti ed omosessuali. La vaccinazione viene inoltre consigliata alle persone affette da altre forme di epatiti croniche, nelle quali una ulteriore epatite potrebbe provocare particolare danno.
Modalità di vaccinazione:

Caratteristiche del vaccino anti-HAV
Il vaccino è costituito da virus inattivato (cioè da virus vivo, in grado di stimolare il sistema immunitario ma non di provocare malattia). Deve essere conservato in frigorifero.

Somministrazione
 
  • almeno 2 settimane prima dell'eventuale esposizione;
  • iniezione per via intramuscolare.
Dosi
  • 1° dose: tempo 0;
  • 2° dose: dopo 6 mesi.
Protezione
  • il vaccino risulta efficace in circa il 100% dei casi;
  • la protezione ha una durata di 10 - 15 anni.

Epatite B

 

Eziopatogenesi


Il virus dell'epatite B, conosciuto già dagli anni '60, è un virus con genoma a DNA, appartenente alla famiglia degli Hepadnavirus. E' formato da una parte interna, denominata core, contenente il genoma e strutture proteiche, e da un involucro esterno, denominato envelope. Nel core sono identificabili due diversi antigeni, l'HBcAg e l'HBeAg, mentre dell'envelope fa parte l'antigene di superficie HBsAg (il significato di questi antigeni è illustrato in seguito).


Il danno sugli epatociti non è provocato direttamente dall'HBV, ma si verifica in seguito alla reazione del sistema immunitario che si attiva nel tentativo di eliminare il virus, come illustrato nella parte generale.

Epidemiologia


L'HBV è un virus molto diffuso in tutto il mondo, con una prevalenza maggiore in Cina e nell'Asia del Sud (8-20%) e minore nell'America del Nord e nell'Europa Centrale (0,2-2%), mentre nell'Europa Occidentale ha una prevalenza di circa il 2-7%. In Italia la prevalenza media è del 3% circa. Il virus deve la sua notevole diffusione anche alla sua particolare resistenza ambientale.

Virus dell'epatite B

Diffusione:

Circa 300 Milioni di portatori.

Circa 2 Milioni di portatori.
   
Resistenza:

  - 20 °C
Resiste per 15 ann
21 °C
Resiste per 6 mesi
60 °C
Resiste per 4 ore

La trasmissione del virus può avvenire nei seguenti modi:
  • mediante scambio di sangue (tossicodipendenti, emotrasfusioni con sangue non controllato, emodializzati, lesioni accidentali con materiali contaminati);
  • per via parenterale inapparente:
  • Strumenti chirurgici non ben sterilizzati:
    - dentista
    - agopuntura
    - ecc.
  • Altri strumenti non ben sterilizzati
    - estetista
    - barbiere
    - tatuaggi, piercing
    - ecc.
  • Oggetti da toilette taglienti o abrasivi (rasoi, lamette, spazzolini da denti)
  • per via sessuale: recenti studi epidemiologici hanno evidenziato che circa il 60% delle infezioni da HBV acquisite negli Stati Uniti sono state contratte per via sessuale;
  • per trasmissione verticale: da madre a figlio durante la gravidanza.

Caratteristiche cliniche


L'infezione da HBV decorre solitamente in modo asintomatico, ma nel 10% circa dei casi si può manifestare con una epatite acuta; l'infezione può quindi evolvere verso la guarigione, con o senza immunizzazione (cioè con o senza la formazione degli anticorpi protettivi, l'HBsAb), quando il virus viene eliminato dall'organismo, oppure può evolvere verso la forma cronica (circa il 10% dei casi nell'adulto sano, mentre tale percentuale è molto più elevata nel neonato che contrae l'infezione dalla madre, fino al 90% quando il virus permane nell'organismo. In questo caso si può avere la persistenza di una infezione asintomatica (situazione del cosiddetto "portatore sano") oppure l'evoluzione verso l'epatite cronica.

Diagnosi


La diagnosi di infezione da HBV viene posta mediante la ricerca nel sangue del paziente dei marcatori virali, costituiti da antigeni (Ag) e da anticorpi (Ab):

HBsAg: è l'antigene di superficie del virus. La sua presenza indica lo stato di infezione, e tutte le persone che risultano HBsAg positive sono da considerarsi potenzialmente infettanti.

HBsAb:è l'anticorpo contro l'antigene di superficie. La sua presenza indica protezione dall'infezione (immunizzazione). Si riscontra dopo guarigione da una infezione, oppure dopo la vaccinazione.

HBcAg:è un antigene della parte centrale del virus (core) ed è l'unico marcatore che non si riscontra mai nel sangue, ma solo nelle cellule del fegato.

HBcAb-IgM: questo anticorpo si riscontra solo nelle fasi di attiva replicazione del virus, per cui risulta positivo nelle forme acute e nelle forme croniche riacutizzate.

HBcAb-IgG: dopo un contatto con il virus, indipendentemente dall'esito dell'infezione, questo anticorpo rimane positivo per tutta la vita, per cui la sua presenza indica l'avvenuto contatto con il virus.

HBeAg: è l'antigene del nucleocapside del virus (core), e la sua presenza indica attiva replicazione virale. Lo si riscontra nella fase iniziale delle epatiti acute e in alcune forme di epatite cronica.

HBeAb: è l'anticorpo diretto contro l'HBeAg; la sua presenza non impedisce tuttavia l'evoluzione verso la forma cronica.

HBV-DNA: è il genoma del virus, ed è l'indicatore più sensibile della replicazione virale. La sua presenza indica sempre attività dell'infezione. Per definizione il portatore sano sarà sempre HBV-DNA negativo.

In base all'assetto di tali marcatori, unitamente allo studio degli indici di infiammazione epatica (transaminasi), è quindi possibile stabilire con esattezza lo stato dell'infezione.
Interpretazione
HBsAg
HBsAb
HBcAb-IgG
HBcAb-IgM
HBV-DNA
Transaminasi
Epatite Acuta
+
-
+
+
+
Alterate
Guarigione
-
-
+
-
-
Normali
Guarigione con immunizzazione
-
+
+
-
-
Normali
Persistenza di infezione:
Epatite Cronica
+
-
+
- / +
- / +
Alterate
Persistenza di infezione:
Portatore Sano
+
-
+
-
-
Normali
Infezione pregressa
-
-
+
-
-
Normali
Immunizzazione post-vaccinazione
-
+
-
-
-
Normali



La figura superiore mostra l'andamento dei marcatori e delle transaminasi dopo una epatite acuta in caso di guarigione; nella figura in basso, invece, è invece rappresentata l'evoluzione verso la forma cronica.

Prevenzione


Si basa su misure di carattere generale volte a limitare la trasmissione del virus e, principalmente, su misure di immunoprofilassi:
  • Profilassi generale: un ruolo molto importante è rivestito dalla educazione sanitaria, rivolta sia ai portatori del virus (consapevolezza delle modalità di trasmissione), sia alle persone che sono a rischio per l'acquisizione dell'infezione, per motivi professionali (operatori sanitari) o per fattori comportamentali (tossicodipendenza, promiscuità sessuale). Notevole importanza assume anche l'adeguato controllo dei donatori di sangue, per la prevenzione della diffusione del virus mediante trasfusioni di sangue o di emoderivati.
  • Immunoprofilassi attiva: è attualmente disponibile un vaccino contro l'HBV, costituito da particelle di HBsAg preparate artificialmente con la tecnica del DNA ricombinante (ingegneria genetica), la quale consente di ottenere un preparato sicuro, efficace ed a basso costo. Dal 1991 la vaccinazione è obbligatoria in Italia per tutti i nuovi nati e per i bambini al 12° anno di età, mentre viene particolarmente consigliata alle persone a rischio, in particolare ai conviventi dei portatori ed agli operatori sanitari.
  • Modalità di vaccinazione:

    Ciclo vaccinale iniziale:
    • 1a dose: tempo 0;
    • 2a dose: dopo 1 mese;
    • 3a dose: dopo 6 mesi.
  • Richiami:
    • ogni 4-5 anni, previo controllo del titolo anticorpale. Recenti studi sostengono però che non sia necessario eseguire una dose di richiamo quando il primo ciclo vaccinale abbia provocato una buona risposta anticorpale.
  • Protezione:
    • il vaccino risulta efficace in oltre il 90% dei casi;
    • l'efficacia viene dimostrata con la presenza di anticorpi protettivi (HBsAb) alla fine del ciclo vaccinale.
  • Immunoprofilassi passiva: in caso di esposizione accidentale (es. puntura accidentale con ago contaminato) è possibile somministrare immunoglobuline umane specifiche contro l'HBV, entro 2-4 ore dall'esposizione. La protezione fornita dalle immunoglobuline ha una durata di 2-3 settimane. Le immunoglobuline vengono inoltre somministrate al momento della nascita ai neonati da madri HBsAg positive, per ridurre il rischio di trasmissione dell'infezione.



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